Parvovirose canina

 Desde a decáda de 70, os vírus têm sido incriminados como agentes primários de diarréia em cães, principalmente em filhotes com menos de seis meses de vida. Dentre os vírus, assume posição de destaque o parvovírus canino (VPC) 1 e 2, descrito pela primeira vez em 1978. No Brasil, os primeiros surtos de parvovirose ocorreram em 1980, atingindo cães de todas as idades. A partir daquele ano, o parvovírus canino tornou-se uma doença endêmica no País, acometendo principalmente animais jovens e organicamente debilitados. Atualmente, o parvovírus canino continua ser uma das principais causas de diarréia infecciosa em cães e se encontra amplamente distribuído.

Etiologia e epidemiologia

A parvovirose é o termo utilizado para designar a enfermidade infecto-contagiosa, cujo agente etiológico é um vírus pertencente a família Parvoviridae. O parvovírus canino é um DNA-vírus, pequeno (20 a 25 nm), sem envelope lipoprotéico e capsídeo de simetria icosaédrica, composto por 60 capsômeros. A partícula infecciosa é bastante resistente, sendo estável na presença de pH entre 3,0 e 9,0, à inativação a temperatura de 56o C por 60 minutos e tratamentos com solventes orgânicos, podendo sobreviver no meio ambiente durante meses e anos.

O parvovírus canino responsável por gastroenterite aguda parece estar limitado somente aos canídeos. Infecções naturais têm sido descritas em cães domésticos (Canis familaris), cães-do-mato (Speothos venaticus), coiotes (Canis latrans), lobinhos (Cerdocyon thous) e lobos-guarás (Chrysocyon brachyurus).

O vírus é transmitido pela eliminação fecal e a porta de entrada é a via oral. Porém, a infeção experimental pode ser produzida por várias vias, incluindo oral, nasal ou oronasal e pela inoculação IM, IV ou SC. Durante o período agudo da doença, são excretadas dez partículas virais por grama de fezes. O vírus pode estar presente em outras secreções e excretas durante a fase aguda da doença. Postula-se que insetos e roedores possam carrear o vírus de um local a outro, no entanto, salienta-se estudos posteriores para reforçar esta teoria. A ocorrência de surtos de enterites por VPC em alguns cães de canis sugerem que o transporte por pessoas ou fômites contribuem para a disseminação da infecção.

Acredita-se que a disseminação da doença se dá muito mais pela persistência do vírus no meio ambiente do que pelos portadores assintomáticos. A eliminação ativa do vírus nas fezes parece estar limitada nas primeiras duas semanas pós-inoculação (PI). Entretanto, existem evidências que alguns cães podem eliminar o vírus periodicamente por mais de um ano.

Há uma notável variação na resposta clínica dos cães à infecção por parvovírus canino, oscilando entre infecções inaparentes à moléstia aguda fatal menos freqüente. Fatores predisponentes à moléstia grave são a idade, os fatores genéticos (como diferenças raciais em susceptibilidade), estresse e infecções simultâneas com parasitas ou bactérias intestinais. A idade tem mostrado uma forte relação com o agravamento da enfermidade. Geralmente, filhotes com menos de seis meses de idade apresentam uma necessidade maior de hospitalização, quando comparado com animais mais idosos.

Patogenia e sintomatologia

Após a penetração do vírus pela via oral, a replicação viral é observada no tecido linfóide da orofaringe e nas amígdalas. A viremia inicia-se no terceiro e quarto dia pós-infecção e mantêm-se por mais dois a três dias. Depois desta, o vírus é distribuído para todo o organismo, tendo predileção pelas células em divisão, como a medula óssea, dos tecidos linfopoiéticos e dos epitélios das criptas das glândulas de Lieberkhün nos intestinos. Nos cães neonatos ou que estejam ainda no útero, o vírus pode instalar-se e replicar-se principalmente nas células do miocárdio, levando-os à morte súbita.

No intestino, o vírus através da replicação e multiplicação provoca necrose e descolamento do epitélio intestinal. Não havendo a reposição das células das vilosidades pelas células das criptas glandulares, ocorre a formação de úlceras, aumento de permeabilidade e diminuição da absorção, estabelecendo-se desta maneira a diarréia.

A replicação do vírus nos tecidos linfopoiéticos e medula óssea causa leucopenia com neutropenia e linfopenia, imunodeficiência, atrofia tímica e depleção linfóide dos linfonodos e baço.

Os sinais clínicos mais comuns da parvovirose são anorexia, depressão, vômitos, pirexia, rápida desidratação, diarréia sanguinolenta, líquida e fétida. A morte de animais severamente afetados é uma conseqüência da destruição extensa do epitélio intestinal, com conseqüente desidratação, além da possibilidade de choque endotóxico. A necrose da mucosa intestinal e dos linfonodos mesentéricos durante a parvovirose pode predispor as infecções bacterianas.

Os agentes bacterianos secundários mais comumente isolados são E. coli, Campylobacter spp., Salmonella spp. e Clostridium spp.. Septicemia e/ou endotoxemia podem ocorrer como resultado direto destes patógenos bacterianos.

Diagnóstico

O diagnóstico clínico da parvovirose é sugestivo, mas deve sempre ser diferenciado de gastroenterites bacterianas como a salmonelose e de outras gastroenterites virais como a cinomose. Os achados de hemograma mais freqüente são leucopenia com neutropenia.

O diagnóstico laboratorial do parvovírus canino pode ser realizado pela detecção do vírus nas fezes, vômitos ou em tecidos "post-mortem". Diversas técnicas, como a microscopia eletrônica (ME) ou a imunomicroscopia eletrônica (IME), o isolamento viral em culturas celulares, a reação de hemaglutinação seguida ou não pela inibição da hemaglutinação com anticorpos específicos, são usualmente utilizadas, bem como os ensaios imunoenzimáticos (ELISA), reações de imunoflurescência (IF), imunoperoxidase e, mais recentemente, a reação em cadeia pela polimerase (PCR). Dentre este testes, o único viável para o clínico particular é o teste ELISA por ser rápido, eficiente e de custo acessível, já estando comercialmente disponível no Brasil.

Tratamento e profilaxia

O tratamento recomendado para gastroenterite pelo parvovírus é de suporte. Os principais objetivos do tratamento são restabelecer e manter o equilíbrio eletrolítico e minimizar a perda de líquidos. Nas primeiras 24 a 48 horas ou até cessarem os vômitos, deve-se suspender completamente a alimentação e ingestão de líquidos por via oral. Recomenda-se a aplicação de fluidoterapia, antieméticos, antibióticos e, em alguns casos, também é necessária a transfusão sangüínea.

Recentemente, estudos realizados no Japão demonstraram a eficácia da utilização do interferon felino no tratamento de cães infectados pelo parvovírus, sendo indicada a dose diária de 1 UM (unidade por milhão)/Kg durante três dias.

A vacinação dos cães é o tratamento profilático mais recomendado. Atualmente, há várias vacinas comerciais disponíveis. A primeira dose deve ser aplicada em filhotes com 60 dias de idade, seguida de reforço aos 90 e 120 dias e anualmente, durante toda existência do animal. Entretanto, em alguns casos, recomenda-se vacinar filhotes com 45 dias de vida, quando estes não receberam o colostro e suas mães não tenham sido vacinadas anteriormente.

Durante o quadro clínico da doença, o animal infectado deve ser mantido isolado dos outros cães da casa, devendo-se evitar também a contaminação de jardins e lugares difíceis de serem desinfetados, os quais possam favorecer a persistência da partícula viral infectante. Após a infecção ambiental recomenda-se o vazio sanitário por um período mínimo de 30 dias para introdução de outro animal.

Apesar de todos os esforços na prevenção e controle da parvovirose canina, esta doença continua a ser um problema na clínica médica veterinária, ressaltando a importância de campanhas de esclarecimento constantes.

Fonte.: Revista Cães & Gatos – Número 86 – Ano 14 – Nov/Dez/2000